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Activities of endogenous APOBEC3s and uracil-DNA-glycosylase affect the hypermutation frequency of hepatitis B virus cccDNA

Kitamura K, Fukano K, Que L, Li Y, Wakae K, Muramatsu M.

J Gen Virol. 2022; 103: 001732
https://doi.org/10.1099/jgv.0.001732

抗ウイルス因子APOBEC3タンパク質群は、ウイルスゲノムにC-to-Uの変異を導入することが知られている。DNAウイルスであるB型肝炎ウイルスは、感染した細胞の核内でcccDNAと呼ばれる環状DNAを形成し、これがウイルス複製の基点となっている。本研究では、肝細胞へのインターフェロンγ刺激によってAPOBEC3タンパク質群が発現上昇し、cccDNAのウイルス複製能を低下させるほど高頻度の変異を誘導していること、しかし一方で、細胞の持つDNA修復因子UNGがこの変異を除去していることを、培養細胞を用いた実験系で明らかにした。肝細胞内での両者のバランスが、ウイルスゲノム遺伝情報の破壊あるいは多様性に影響する可能性が示唆された。

本研究はAMED、JSPS及び武田科学振興財団の研究助成を受けて実施された。

Copyright 1998 National Institute of Infectious Diseases, Japan