Streptococcus pneumoniae triggers hierarchical autophagy through reprogramming of LAPosome-like vesicles via NDP52-delocalization.

Michinaga Ogawa, Naoki Takada, Sayaka Shizukuishi, Mikado Tomokiyo, Bin Chang, Mitsutaka Yoshida, Soichiro Kakuta, Isei Tanida, Akihide Ryo, Jun-Lin Guan, Haruko Takeyama, Makoto Ohnishi

Commun Biol 3, 25 (2020) doi:10.1038/s42003-020-0753-3

肺炎の主要な原因菌である肺炎球菌は、時に重篤な侵襲性肺炎球菌感染症(IPD)を引き起こす。IPDを起こすためには肺炎球菌が細胞の中を通り抜ける必要があるが、今までに我々は、細胞に侵入した肺炎球菌はゼノファジー(殺菌的オートファジー)により殺菌されることを報告している。今回、我々は肺炎球菌がオートファジーで殺菌されるプロセスに着目した。

 

Molecular mechanisms of Streptococcus pneumoniae-targeted autophagy via pneumolysin, Golgi-resident Rab41, and Nedd4-1 mediated K63-linked ubiquitination.

Ogawa, M., Matsuda, R., Takada, N., Tomokiyo, M., Yamamoto, S., Shizukusihi, S., Yamaji, T., Yoshikawa, Y., Yoshida, M., Tanida, I., Koike, M., Murai, M., Morita, H., Takeyama, H., Ryo, A., Guan, J. L., Yamamoto, M., Inoue, J. I., Yanagawa, T., Fukuda, M., Kawabe, H. & Ohnishi, M.

Cell Microbiol. 2018 Mar 26:e12846. doi: 10.1111/cmi.12846.

常在菌である肺炎球菌は、時には鼻咽頭上皮バリアを突破し、血中へと移行し侵襲性感染(IPD)を引き起こすことが知られています。私たちは、細胞内に侵入した肺炎球菌の動態を解析した結果、ユビキチン–p62-LC3カーゴレセプターにより誘導された選択的オートファジーによって肺炎球菌が殺菌され、その誘導には肺炎球菌の保有するニューモリシンが必要であることを明らかにしました。

 

An attenuated Shigella mutant lacking the RNA-binding protein Hfq provides cross-protection against Shigella strains of broad serotype.

Jiro Mitobe, Ritam Sinha, Soma Mitra, Dhrubajyoti Nag, Noriko Saito, Ken Shimuta, Nobuo Koizumi, Hemanta Koley

PLoS Negl Trop Dis. 2017 Jul 20;11(7):

これまで、多数の血清型で構成される赤痢菌群に共通に効果を示すワクチンは実用化されていない。細菌第一部では赤痢菌の病原性メカニズムの研究から、赤痢菌群に共通する病原因子のIII型分泌装置(T3SS)の発現が増える一方、ストレス応答の不調で宿主から排除されやすい変異を同定した。

 

Cutting Edge: Brucella abortus exploits a cellular prion protein on intestinal M cells as an invasive receptor.

Nakato,G., Hase,K., Suzuki,M., Kimura,M., Ato,M., Hanazato,M., Tobiume,M., Horiuchi,M., Atarashi,R., Nishida,N., Watarai,M., Imaoka,K. and Ohno,H.

Journal of Immunology, 189:1540-1544, 2012

Brucella abortusは主に乳・乳製品を介し経口感染するが、生体内での感染経路は不明である。これまでB. aborutsはHsp60と正常型プリオン蛋白質(PrPC)の相互作用を利用しマクロファージに侵入するとの報告がある。我々はPrPCが腸管のM細胞の管腔側に強く発現することを見出し、このPrPCがB. abortusの抗原受容体として機能することによりM細胞が感染経路となっている可能性を考えた。

 

Copyright 1998 National Institute of Infectious Diseases, Japan